La Gniaque

Survivante d'un cancer du sein Her2 métastasé au foie en 2006, en rémission jusqu'en 2015 avec des chimios à vie. Je cherche à transmettre de l'espoir à travers mon expérience. Cliquez sur l'image, à gauche.

lundi 4 octobre 2010

Cancer du sein triple négatif : IGF-1R du nouveau

Lorsqu'on vous diagnostique un cancer du sein, on teste aussitôt trois sortes de récepteurs sur vos cellules cancéreuses pour savoir laquelle ou lesquelles votre cancer surexprime et ainsi les bloquer pour mieux mater votre cancer. Ces récepteurs sont soit hormonaux œstrogène ou progestérone, soit celui que mon cancer avait élu qui est un peu à part HER2.
Pour les HER2 et à condition qu'ils soient très fortement exprimés, on bloque cette production par herceptine ou Tyverb (lapatinib).
Pour les autres que je connais moins bien puisque mon cancer n'utilisait pas ces récepteurs pour proliférer, l'hormonothérapie permet d'agir dessus.
On peut ainsi recevoir à la fois herceptine et de l'hormonothérapie. Les oncologue se sentent moins démunis lorsqu'au moins un récepteur surexprimé a été identifié sur nos cellules cancéreuses. Ils ont espoir d'avoir une meilleur action dessus puisqu'il existe un traitement spécifique en fonction du récepteur.

Mais il existe un cancer qui n'utilise aucun de ces trois récepteurs pour se développer. On le nomme alors cancer triple négatif. Il est d'assez mauvais pronostic car justement on n'a rien de spécifique pour ce cancer.
Et justement, la recherche vient d'identifier un nouveau récepteur IGF-1R qui serait surexprimé par 25% de ces patientes triple négatif. Ils vont maintenant tenter de mettre au point un nouveau traitement ciblé pour bloquer ce récepteur et avoir une bien meilleure action sur les cancers du sein IGF-1R.

Hélas il reste encore 75% des triple négatifs qui continueront à porter ce nom ou qui s'appelleront quatruple négatif puisqu'on aura désormais quatre récepteurs ou biomarqueurs d'identifiés. Il va falloir continuer à chercher d'autres biomarqueurs surexprimés par ces cancers triple négatifs non concernés par ceux déjà identifiés pour pouvoir proposer à ces patientes un traitement ciblé permettant d'avoir une action aussi efficace qu'herceptine sur moi.
Le problème avec ces biomarqueurs si différents, c'est que c'est beaucoup plus long de les identifier tous et c'est beaucoup plus onéreux de mettre en place un traitement adapté et encore nous avons la "chance" qu'il s'agisse du cancer du sein, une grande population est concernée et c'est encore intéressant économiquement parlant pour les laboratoires de nous trouver une thérapie ciblée.

r_cepteur

Je vous recopie les deux articles que j'ai trouvés à ce sujet avec leurs liens sur le net.


http://www.arc-cancer.net/Actualites/article/Cancer-du-sein-triple-negatif-une-nouvelle-piste-cree-lespoir.html

Des chercheurs américains ont identifié une cible thérapeutique qui pourrait conduire au développement d’un traitement ciblé des cancers du sein triple-négatif.

Parce qu’ils ne répondent à aucun des médicaments de thérapie ciblée actuellement disponibles, les cancers du sein dits "triple-négatifs" ont un très mauvais pronostic. Toutefois, les travaux de chercheurs de Philadelphie offrent un nouvel espoir : ils ont permis l’identification d’un biomarqueur qui serait surexprimé par les cellules tumorales de 25 % des patientes souffrant de cette forme agressive de cancer du sein.
Les cancers mammaires triple-négatifs sont ainsi nommés car les cellules qui les composent ne surexpriment ni le récepteur aux œstrogènes, ni le récepteur à la progestérone, ni le biomarqueur HER2. Or ces trois protéines sont les cibles des traitements antitumoraux les plus efficaces actuellement disponibles.
C’est la raison pour laquelle de nombreuses équipes de scientifiques recherchent d’autres biomarqueurs surexprimés par ces cellules cancéreuses et qui pourraient constituer de nouvelles cibles thérapeutiques.
L’équipe de Philadelphie a précisément découvert un de ces biomarqueurs : le récepteur IGF-1R. Les chercheurs ont analysé des échantillons de tumeurs prélevés chez une centaine de patientes atteintes d’un cancer du sein triple-négatif. Le récepteur IGF-1R était surexprimé dans un cas sur quatre.
Reste maintenant à développer un médicament ciblant ce récepteur et permettant d’inhiber la croissance des cellules tumorales.

Résultats présentés lors de la 4ème conférence de l’American Association for Cancer Research sur les diagnostics moléculaires des cancers et le développement thérapeutique.


http://www.santenews.eu/2010/09/30/nouvelle-cible-therapeutique-pour-le-cancer-du-sein-dit-%C2%AB-triple-negatif-%C2%BB/


Nouvelle cible thérapeutique pour le cancer du sein dit « triple négatif » par le Docteur Erard de Hemricourt.


Parmi les différents types de cancer du sein, il existe une forme particulière, très agressive, dite "triple négatif" qui a la particularité de ne présenter à la surface des cellules cancéreuses aucun des 3 types de récepteurs classiquement rencontrés à savoir celui de l’œstrogène, de la progestérone ou le récepteur neu/HER2.

Cette forme de cancer résiste en général à la plupart des traitements proposés et seuls quelques agents chimiothérapeutiques ont montré une efficacité partielle. Tout cela pourrait bien changer dans un futur proche puisque selon des données récentes publiées à l’occasion de la réunion annuelle de la société américaine pour la recherche contre le cancer, l’AACR, une équipe américaine de Philadelphie vient de mettre en évidence une surexpression d’un récepteur particulier appelé IGF-1R. L’IGF ou "insulin growth factor" est une molécule très importante dans certaines lignées cancéreuses puisqu’elle vient directement moduler la croissance et la survie cellulaire.

Les chercheurs ont analysé l’expression du récepteur à l’IGF-1 chez 97 patientes porteuses de cancer triple négatif. Ils ont trouvé une surexpression de ce récepteur chez 25% des patientes. De plus, ils ont constaté qu’une faible expression de ce récepteur était associée à un risque accru de métastases ganglionnaires et inversement, une expression élevée du récepteur était liée à une taille tumorale plus réduite.

Citant le Dr Witkiewicz de l’Hôpital Universitaire Thomas Jefferson de Philadelphie qui a  participé à l’étude : "il s’agit d’une découverte importante qui pourrait améliorer la classification des patientes présentant un risque important de récidive. Il serait important d’aller plus loin et de tester l’efficacité de certaines molécules découvertes récemment, qui ont pour action un ciblage sélectif  de l’IGF-1R et qui ont déjà montré une certaine efficacité vis-à-vis de certains types de cancers."


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